La homocisteína (Hcy) es un aminoácido que contiene un grupo tiol y que se encuentra de manera natural en todos los seres humanos. La Hcy se degrada en el cuerpo a través de dos vías metabólicas, mientras que una pequeña parte se excreta a través de los riñones. Las reacciones químicas necesarias para la degradación de la Hcy requieren la presencia de ácido fólico y vitaminas B6 y B12. En consecuencia, el nivel de Hcy total en plasma se ve afectado por la presencia o ausencia de estas vitaminas. Un nivel elevado de Hcy, la hiperhomocisteinemia (HHcy) y la homocistinuria están relacionados con la enfermedad arterial oclusiva, especialmente en el cerebro, el corazón y el riñón, además de con la trombosis venosa, la insuficiencia renal crónica, la anemia megaloblástica, la osteoporosis, la depresión, la enfermedad de Alzheimer y los problemas de embarazo entre otros. Los niveles elevados de la Hcy están conectados con distintas patologías tanto en la población adulta como infantil. Entre las causas de la HHcy están las mutaciones genéticas y las deficiencias enzimáticas de 5,10-metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR), metionina sintasa (MS) y cistationina β-sintasa (CβS). La HHcy puede estar causada por deficiencias de folato, vitamina B12 y, en menor medida, de B6 que influye en el metabolismo de la metionina. Además, la HHcy también puede deberse a una dieta rica asociada en un entorno de insuficiencia renal. Esta revisión presenta datos de investigaciones recientes relacionadas con el metabolismo de Hcy y la etiología de las alteraciones del nivel de Hcy en sangre. Además, describimos varios mecanismos patológicos inducidos por trastornos hereditarios o influencias nutricionales y su asociación con las patologías inducidas por la HHcy en adultos y menores, así como el tratamiento de estos trastornos metabólicos..
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